ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ
Содержание
Введение 1 Общие сведения об окислительно-восстановительных реакциях 2 Окислительно-восстановительные реакции в организме 2.1 Важнейшие биологические окислительно-восстановительные процессы 2.2 Цикл Кребса 2.3 Окислительное фосфорилирование в организме человека 3 Роль нарушений окислительно – восстановительных процессов в развитии различной патологии 3.1 Окислительно – восстановительные процессы при патологии сердечно-сосудистой системы 3.2 Окислительно – восстановительные процессы при патологии органов дыхания 3.3 Окислительно – восстановительные процессы при патологии печени 3.4 Окислительно – восстановительные процессы при наследственной патологии Заключение Список использованных источников
..................................................................................................................................................................
3.2 Окислительно – восстановительные процессы при патологии органов дыхания
При патологии органов дыхания также возникают биохимические нарушения, в том числе и нарушения процессов окисления – восстановления. Лёгкие, помимо дыхательной, выполняют и другие функции, являясь активным метаболическим органом. Важнейшей метаболической функцией лёгких является выработка сурфактанта, под которым понимают белково – липидно – углеводный комплекс, выстилающий альвеолярную поверхность в виде плёнки на границе с воздухом. Сурфактант благоприятно действует на вентиляцию воздуха в альвеолах, облегчает удаление ингалированных частиц, улучшает транспорт мокроты, а липиды сурфактанта обладают антиоксидантной активностью, которая направлена на обезвреживание различных окислителей (соединения азота и др.), содержащихся во вдыхаемом воздухе. В энергетическом обеспечении клеток лёгочной ткани важная роль принадлежит углеводам. Глюкоза является основным энергетическим субстратом лёгких; при этом она подвергается окислению как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Глюкоза также необходима для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Особая роль в метаболизме лёгочной ткани принадлежит пирувату как связующему звену между обменом углеводов, аминокислот и липидов; его углеродные атомы включаются в состав фосфолипидов сурфактанта. Ещё одним важнейшим энергетическим субстратом лёгкого является лактат. Поступающие в лёгкие с кровью липиды расщепляются соответствующими ферментами; освободившиеся при этом, а также синтезированные в самих лёгких жирные кислоты используются с энергетической целью (подвергаются окислению) или идут на синтез фосфолипидов. Подавляющее большинство острых и хронических бронхолёгочных заболеваний (пневмония, бронхиальная астма, хронические бронхиты) рассматривают сейчас как проявление мембранной патологии. Под действием токсинов как микробного, так и немикробного происхождения, радиации и других вредных факторов увеличивается образование активных форм кислорода – свободных радикалов, вызывающих усиление перекисного окисления липидов, а именно жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембран. При этом нарушается структура и функция мембран, повышается их проницаемость, что, в конечном итоге, приводит к отёку и гибели клеток, а клинически проявляется развитием воспаления, аллергии и другой патологией. Знание данных процессов позволяет рекомендовать, например, для лечения бронхолёгочных заболеваний препараты антиоксидантного действия. При лёгочно – сердечной недостаточности развивается гипоксия (кислородная недостаточность), обусловливающая выраженные изменения окислительно – восстановительных процессов, причём в первую очередь нарушается углеводный обмен. В клетках лёгкого происходит усиление анаэробного окисления углеводов, вследствие чего резко возрастает концентрация молочной кислоты – развивается ацидоз. Полагают, что наряду с активированием гликолиза важная роль в обеспечении энергетической потребности «гипоксических» лёгких принадлежит окислению янтарной кислоты. В условиях нарастания гипоксии и явлений ацидоза в лёгких нарушается метаболизм фосфолипидов: снижается скорость их синтеза и окисления, что ведёт к уменьшению активности сурфактанта и, следовательно, к прогрессированию заболевания.
...............................................................................................................................................................
Список использованных источников
1 Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс. – СПб: Наука, 1992. – 148 с.
2 Глинка Н.Л. Общая химия: Учебное пособие для вузов. / Под ред. А.И. Ермакова. - М.: Интеграл-Пресс, 2002. - 728 с.
3 Константинов А.А. Избранные лекции по патобиохимии. – Владивосток: Издат. – во Дальневосточного ун. –та, 1989. – 216 с.
4 Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. – М.: Медицина, 1985. – 430 с.
5 Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов. / Под ред. Ершова Ю.А. – 3-е изд., М.: Высш.шк., 2002. – 560 с.
6 Пустовалова Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей. - Ростов н/Д: Феникс, 2004. - 448 с.
7 Чанг Р. Физическая химия с приложениями к биологическим системам. - М.: Мир, 1980. - 662 с.
8 Энциклопедический словарь юного химика. / Сост. Крицман В.А., Станцо В.В. – 2-е изд. – М.: Педагогика, 1990. – 320 с.
_______________________
Реферат по химии. Содержит 22 страницы, 8 литературных источников. Стоимость - 400 руб.
|